... (auch durch eine verminderte Rezeptorenzahl?). Ich denke nämlich nicht, daß da Insulin allein eine Rolle spielt, sonst müßten Diabetiker mit einer Hyperinsulinämie wie im DM2-Anfangsstadium ja kaum noch Hunger haben.
Andersrum: Weil bei Typ2 eine Rezeptorfehlfunktion vorliegt, bewirkt das Insulin keine Sättigung mehr. Analog zur metabolischen Insulinwirkung.
Vorstellbar scheint mir, dass der Insulinrezeptor der entsprechenden Hirnzellen (auch) gestört ist.
Da es jedoch ein Hormonrezeptor ist, sollte die Zelle aber auf ein erhöhtes Hormonangebot mit einer Down-Regulation reagieren? Das ist bei Hormonrezeptoren so üblich. Ergo, mehr Insulin, mehr Hunger!
Daher entspricht die Störungsbehebung wohl erst mal dem üblichen Therapiekonzept bei Typ 2. Nämlich alles, was den Insulinspiegel senkt ohne den BZ zu erhöhen. Dabei kann das Wissen, auch um solchen Zusammenhang, eine weitere motivationale Hilfe sein.
Die weitere Frage wäre nach der Wirkungskaskade, die in der entsprechenden Zelle vom Insulin angestoßen wird.
Sofern die Insulinwirkung in dieser Kaskade überbrückt werden kann, gäbe das möglicherweise eine "Ich-bin-pappsatt-Pille".
Für Typ 2 wäre das doch
Und für den einen oder die andere TypIn 1 auch.
Gruß
Joa
Museum