Diabetesfragen > Theorie

Anakinra - Kennt das jemand ?

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sascha2:
Hoi,

beim googlen nach irgendwas bin darauf gestossen: 

http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/news/archiv/2009/02/index.html?TextID=3626
und
http://www.diabetesgesellschaft.ch/de/d_journal/d_journal_archiv/diabetes_aktuell/der_diabetes_ist_geheilt_18707/

gruß,
Sascha

Joa:
Interessanter Fund. Hatte ich noch nicht mitbekommen.

Da geht es wohl darum, dass (auch?) überforderte Betazellen vermehrt einen Stoff, das Interleukin-1 (IL-1) freisetzen.
Dieses Zeug sei nun für das Absterben der überforderten Zellen verantwortlich.

Das trifft anscheinend sowohl auf den Typ 2 zu, bei dem die Überforderung der Betas erst mal auf dem Faktor der Insulinresistenz beruht, als auch auf den Typ 1, bei dem die Überforderung (verbleibender) Betas durch den autoimmunen Abbau der Betas selbst zustande kommt.

Auch bei Rheuma, und ich vermute mal bei allen möglichen Zellüberforderungen, spielt IL-1 wahrscheinlich eine entscheidende Rolle.

Ob die Hemmung von IL-1 nun der Weisheit letzter Schluss ist, bleibt abzuwarten. Da denke ich hinsichtlich der Betazellen auch an den Punkt, dass diese in Überforderungssituationen offenbar grundsätzlich einen deutlich erhöhten Anteil unfertigen Proinsulins, mit seinerseits wieder destruktiven Auswirkungen sekretieren.

Daher würde mich diesbezüglich interessieren, ob eine IL-1 Hemmung auch eine erhöhte Sekretion an Proinsulin verhindert. Wenn nicht, wäre das möglicherweise ein fraglicher Ansatz.

Gruß
Joa

sascha2:
Das Thema scheint gar nichts Neues zu sein, daher wundert mich es ein bischen, das in div. Foren nicht darüber zu finden ist.

Hier ein Bericht aus 2007 von der Uni Zürich:
http://www.uzh.ch/news/articles/2007/2525.html
und einer von 2008
http://www.uzh.ch/news/articles/2008/3135.html

Dort wird es einigermaßen erklärt, wie das Blocken der IL-1 funktioniert.


Die Uni Düsseldorf hat im Januar eine neue Forschungsreihe AIDA gestartet. (Anti- Interleukin-1 in Diabetes Action)
Mal gucken, ob ich irgendwie aktuelle Infos bekommen kann.

Klingt auf jeden Fall noch sehr theoretisch, aber immernoch "besser" als die Therapie mit Chilli oder BSD-Transplantaen an Mäusen.

gruß,
Sascha

Joa:

--- Zitat von: sascha2 am September 22, 2009, 23:06 ---Klingt auf jeden Fall noch sehr theoretisch, aber immernoch "besser" als die Therapie mit Chilli oder BSD-Transplantaen an Mäusen.

--- Ende Zitat ---

Ich denke, dass es beim Typ 1 wohl nicht als Therapie zu sehen ist. Eher als mehr oder weniger Verlängerung des Remissionserfolges, bis zum nächsten Autoimmunschub, oder dem fortschreiten des Autoimmunprozesses bei den langsamen Typ-1 Formen.

Beim Typ 2 könnte es ein Stück effektiver sein, wenn parallel zur IL-1 Hemmung die Resistenzfaktoren gesenkt werden.

Gruß
Joa

Joerg Moeller:
Ich bin da eher skeptisch. Sicher wäre es fein die Betas zu schützen, aber entartete Zellen möchte ich schon frühestmöglich zerstört haben, noch bevor sie zum malignen Tumor werden. Und ob die jetzt wirklich sagen "du darfst ruhig alles angreifen aber lass mir die Betas in Ruhe" finde ich fraglich...

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