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Semaglutid: Hohe Wirksamkeit bei Diabetes und Übergewicht

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Joerg Moeller:

--- Zitat von: Kladie am Oktober 07, 2018, 19:34 ---Allerdings frage ich mich, warum nicht mit gleichem Eifer danach geforscht wird warum das körpereigene Insulin beim T2 nicht richtig wirkt. Keine einzige Substanz setzt an diesem Punkt an.

--- Ende Zitat ---

Das ist so nicht ganz richtig: https://www.diabetesinfo.de/fortgeschrittene/medikamente/glitazone.html

Insbesondere bei der genetischen Komponente wird es aber schwierig bis riskant. Ich würde auf Medis, die meine Gene modifizieren wohl eher verzichten, solange da keine ausreichenden Langzeiterfahrungen vorliegen.

Viele Grüße
Jörg

Kladie:
Hallo Joerg,

Dein Einwand ist vielleicht berechtigt, doch ich meinte wohl etwas anderes.

Die Glitazone erhöhen die Sensitivität des Insulins aber beseitigen nicht die Resistenz. Es ist auch in diesem Fall nur eine Kompensation der Auswirkungen wie es auch andere orale Antidiabetika tun. Diese Glitazone setzen allerdings an den Zellen an im Gegensatz zu den anderen OADs. Die Nebenwirkungen sind aber recht heftig und aus diesem Grund nicht für jedermann geeignet.
Die Glitazone gibt es schon lange. Auch ich habe Actos (ca. im Jahr 2004) ausprobiert und sie haben bei mir wesentlich weniger gewirkt als körperliche Bewegung und nun Insulin. Allerdings habe ich jetzt gelernt, das es recht lange dauert (mehrere Monate) bis sich die Wirkung voll einstellt und ich habe sie wohl etwas zu schnell abgesetzt. https://www.dr-gumpert.de/html/glitazone.html

Gibt es eine Definition was Resistenz eigentlich ist? Die Beschreibung "schlechte Insulinwirkung" allein ist nichtssagend bzw. nur ein Oberbegriff, da es mehrere Möglichkeiten gibt, dass das Insulin schlecht wirkt. Es kann an den Zellen liegen, an Hormonen, am Insulin selbst (betazellen), an Kombinationen aus diesen Dingen oder an sonst was.

Das soll heißen mir reicht es nicht den Oberbegriff erklärt zu kriegen sondern ich möchte das spezielle Problem warum Insulin nicht die notwendige Wirkung zeigt um den BZ zu normalisieren erklärt bekommen. Darauf basierende Medikamente würde ich dann auch noch mal ausprobieren wollen. Genetik allein kann es meiner Meinung nach ja auch nicht sein, da Diabetes T2 ja durch ungesunden Lebenswandel/Übergewicht usw. forciert werden kann.

Joerg Moeller:
Hallo Kladie,

im Grunde genommen gibt es mehrere Arten von Resistenzen:
- die genetisch bedingte Grundresistenz, die bewirkt dass es weniger Insulinrezeptoren gibt
- die physiologische Resistenz, bei der weniger Rezeptoren in der Membran sitzen, weil sie noch in der Zelle sitzen (Down-Regulation)
- die antagonistische Resistenz, bei der Insulinantagonisten den Rezeptor blockieren.

Glitazone beseitigen in der Tat nicht die Resistenz, sondern deren Auswirkung, indem sie - wie nach dem Sport - dafür sorgen, dass mehr Glukosetransporter in die Zellmambran eníngeschleust werden.
Bei den Nebenwirkungen bin ich ganz bei dir, deswegen habe ich seinerzeit auch angelehnt Glitazone zu versuchen.

Viele Grüße
Jörg

Tarabas:
Welche Form der Resistenz ist denn nun die, die bei T2ern als Grunderkrankung zum Tragen kommt?

Kladie:
Hallo Joerg,

deine Aufzählung der Resistenzen ist vielleicht noch nicht einmal komplett. (Es gibt z. B. mehr als ca. 10 Gene, die für einen Diabetes von Relevanz sind) Es ist aber auch nur eine Liste die keine Aussage macht welches Medikament gegen welche Resistenz angewendet wird bzw. werden kann. Zusätzlich kann es sich ja auch um Kombinationen der einzelnen Resitenzarten handeln und immer wird alles in einen Topf geworfen.

Um also gezielt OADs anzuwenden ist erst mal notwenig, zu erkennen welches Problem vorliegt. Nur "schlechte Insulinwirkung" reicht meiner Meinung nach nicht aus. Aus diesem Grund bin ich gegen Tabletten, die nicht gezielt wirken und vielleicht Schäden verursachen, die ebenso unerwünscht sind wie Diabetes selbst.


--- Zitat ---orginal Tarabas:
Welche Form der Resistenz ist denn nun die, die bei T2ern als Grunderkrankung zum Tragen kommt?
--- Ende Zitat ---
Wer versucht diese Frage einem Mediziner zu stellen, wird schnell merken wie wenig er/sie von den Ursachen eines "typischen" T2 kennen - sofern es den überhaupt gibt. Deshalb wird oft die Methode "try and error" angewendet. Wenn nichts richtig hilft gibt es Insulin.

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