[Joerg Moeller]

Wo ist das Aufstehinsulin/-phänomen in der Diabetologie eine Größe?

Bei denen die sich auskennen.

Mein Diabetologe hatte da auch Null Plan von und wollte wissen wo er sich schlau machen kann.

Na ja, Foren und NG's gelten mal nicht als Referenzen.

Dann soll er doch einfach mal Frau Prof. Howorka direkt anrufen. Oder du erinnerst ihn einfach mal an die zugrundeliegende Physiologie. Dann sollte er in der Lage sein sich den Schluß daraus selbst abzuleiten.

[Joa]

Moin Jörg,

darf ich die AW dahingehend deuten, dass Dir keine Fundstelle in der diabetesrelevanten Literatur bekannt ist?

Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die Zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz  anzuzetteln, woraufhin Du mit Angiotensin (II?) gekontert hattest.
ANG II wurde jedenfalls von Felix W. (zuletzt im Zusammenhang mit damaliger Telmisartan Diskussion in dsmd zu lesen) auch verdächtigt, mit PPAR-g zu interagieren, und könnte über den vielleicht auch die Mobilisierung von Glut_n beeinträchtigen?

Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?

Gruß
Joa

p.s.
hat wer ne Tel.Nr. von Frau Howorka? Die geb ich doch glatt meinem DiaDoc. *gg*

[diotmari]

 

Guten Morgen ?!

Der letzte Diskussionsstand ....

´Tschuldigung, aber jetzt bin ich voll abgehängt.....
 

Viele Grüße
Dietmar

[Joa]

Der letzte Diskussionsstand ....

Tschuldigung, aber jetzt bin ich voll abgehängt.....
 

Hallo Dietmar,

keine Panik!
Das soll ja auch nicht weiter diskutiert werden, zumal ich da auch nix zu diskutieren habe. 
Es geht halt da um die Frage, welche zellinternen Abläufe evtl. in irgendeiner Weise dazu führen, dass bei zu wenig Insulinpräsenz nach dem Aufstehen hinterher eine Insulinresistenz zu bemerken ist. Wobei es aber wohl in diesem Zusammenhang eher darum geht, dass in den Zellen eine Störung des Glukosetransportes eintritt.
Wenn Du die, diesbezüglich Diskussion schauen möchtest siehe:
http://www.forum.diabetesinfo.de/forum/index.php/topic,1783.msg16695.html#msg16695

Felix W(eiland) ist Phamakologe und hatte anlässlich seiner Dissertation im Dunstkreis dieser Abläufe, allerdings mehr bezogen auf den Fettstoffwechsel, rumgeforscht. Zu Telmisartan und Consorten, als AT1 Blocker zur Blutdrucksenkung in Verwendung, hatte er in d.s.m.d. der deutschsprachigen Newsgroup im Usenet, mal ein paar sehr interessante Erläuterungen abgegeben. Siehe:
http://groups.google.de/group/de.sci.medizin.diabetes/browse_thread/thread/e94a624e7b2037c2/115c33d5f6406a46?hl=de&lnk=st&q=#115c33d5f6406a46

Aber wie schon gesagt, auch ich verstehe davon eigentlich nix. 

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

darf ich die AW dahingehend deuten, dass Dir keine Fundstelle in der diabetesrelevanten Literatur bekannt ist?

Ja, ist richtig. Ich weiß es halt aus der Praxis.

Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die Zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz  anzuzetteln,

Die bitte was?

woraufhin Du mit Angiotensin (II?) gekontert hattest.

Nein, mit Noradrenalin. Wodurch auch immer: wenn man sich nach dem Schlaf vom Waagerechten in die Senkrechte begibt müssen sich die Blutgefäße zusammenziehen, da sonst das Blut der Schwerkraft folgend nach unten absackt und oben die Lichter ausgehen.

Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?

Wenn du es so komliziert machst schon.

p.s.
hat wer ne Tel.Nr. von Frau Howorka? Die geb ich doch glatt meinem DiaDoc. *gg*

Ruf halt einfach mal im Wiener AKH an und lass dich durchstellen.

[Joa]

Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz  anzuzetteln,

Die bitte was?

Teupe hab ich soweit in der Erinnerung, dass er die Insulinresistenz einer störung des zellularen Glukosetransportes in die Schuhe schob, die dann durch (irgend)einen Zellkernrezeptor bedingt ist, wenn es an Insulin fehlt, und die RAAS-Hormone zuschlagen.

Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?

Wenn du es so kompliziert machst schon.

In diesem Fall mache ich das nicht kompliziert, denk ich.
Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?
Und die anderen haben ein auch verdammt offensichtliches Phänomen verdammt lange übersehen.

Entsprechend hoch ist die Widerstandsschwelle des individuellen Verstandes, sich das einzugestehen.
Weil, gesteht er sich das ein, müsste er vielleicht anfangen, an sich selber zu zweifeln?

Deshalb braucht der festgelegte Verstand halt eine kleine, rationale Eselsbrücke. Die könnte sein, dass halt "die Wissenschaft" festgestellt hat, dass es so und so ist. Dann darf auch er (der festgelegte Verstand) folgen. Weil nicht er musste das herausfinden, sondern die Verantwortung liegt dann bei "der Wissenschaft", die nicht früher drauf kam. 

Na ja,
@ Babsi: Danke für den Hinweis. Ich hab mal ne Mail an Howorka geschickt. Vielleicht (hoff, hoff) findet sie ja mal Zeit für eine knappe Antwort?

Gruß
Joa

[Siggi©®]

Vielen Dank für die vielen Antworten, hat mir wirklich gut geholfen 

[Joerg Moeller]

Teupe hab ich soweit in der Erinnerung, dass er die Insulinresistenz einer störung des zellularen Glukosetransportes in die Schuhe schob, die dann durch (irgend)einen Zellkernrezeptor bedingt ist

Ach sooo. Du meinst den PPAR-Gamma Rezeptor.

Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?
Und die anderen haben ein auch verdammt offensichtliches Phänomen verdammt lange übersehen.

Ist das nicht immer so? Wieviele fangen jetzt erst so langsam an das HbA1c nicht mehr als alleinigen Marker für die Qualität der BZ-Stoffwechseleinstellung zu sehen...

Deshalb braucht der festgelegte Verstand halt eine kleine, rationale Eselsbrücke.

Ja, aber da würde ich nicht so sehr ins Detail gehen. "Hoher Spiegel an kontrainsulinären Hormonen" reicht doch.

[Llarian]

Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?

Weiß man nich ;-)
Diabetologie-Bücher beziehen sich meist nicht auf die konkrete Einstellung, da sind das Teupe-ABC oder Howorkas FIT-Buch ziemliche Ausnahmen... die normalen Diabetologie-Wälzer fangen an mit der Biochemie und Physiologie (und ihren Patho-Versionen), gehen über Entwicklung und Epidemiologie zu den verschiedenen Spätkomplikationen und streifen die Therapieformen ein wenig. So weit ins Detail gehen viele nicht. Das sind die Dinge, die angewendet werden, aber selten in die Bücher kommen.

Grüße
Anja

[Joa]

Später Nachtrag:

Auch wenn ich es selber nicht mitbekam, meine ich doch, dass Dr. Teupe die Bezeichung Gupf für das Aufstehinsulin ablehnt. Ob Frau Prof. Howorka den Gupf auch für die CSII deklariert und mit welcher Begründung ist mir nicht bekannt.

Hier noch ein Nachtrag. Frau Dr. Howorka sieht keinen wirklichen Bedarf für Aufstehinsulin, sondern führt den Bedarf für Gupfe unter CSII eher auf die Restwirkung von Wachstumshormonausschüttungen im Bereich der Einschlafphase am Vorabend zurück. Das hat eine teilweise für mich bestechende Logik, aber eben nur teilweise.

Insgesamt bleib ich mal vorerst Teupe-ianer.
Zumal ich bei Teupe hörte, dass in Wachstumsphasen von Kindern/Jugendlichen ein Betthupferlgupf zur Kompensation der Wachstumshormonausschüttungen von immens wirkenden Ausmaßen erforderlich sei.

Gruß
Joa