...gemeint war wohl, daß/ob hoher BZ Folge oder Ursache für Folgeschäden bzw eben eine Erhöhung des Methylglyoxal ist. Da wurde wohl massiv zusammengekürzt.
Yep.
Ich hab dazu gestern was auf der Diabetesinfo-Facebookseite geschrieben (s.u.)
Viele Grüße,
Jörg
#######################Hoher Blutzucker: Nicht die Ursache, sondern Symptom bei diabetischen Folgeschäden?Vielleicht habt Ihr in den letzten Tagen auch diesen Artikel, bzw. dessen Überschrift gelesen:
http://www.heilpraxisnet.de/naturheilpraxis/diabetes-typ-ii-hoher-blutzucker-nicht-ursache-sondern-die-folge-20180321404120Für manche klang das verwirrend: wer käme denn auf die Idee, dass hoher BZ die Ursache für Typ-2-Diabetes sein könnte? Darum geht es aber gar nicht: mit „Erkrankung“ sind hier die typischen Diabetes-Folgeschäden gemeint, wie z.B. Nierenerkrankung, Retinopathie oder Polyneuropathie.
Da geht man ja aktuell wirklich davon aus, dass diese Folgeschäden durch den zu hohen BZ entstehen. Es ist allerdings schon länger bekannt, dass der hohe BZ nicht die alleinige Ursache dafür sein kann. So kommt es z.B. vor, dass trotz HbA1c-Werten, die auch für Nicht-Diabetiker als normal gelten, es trotzdem bei manchen Menschen zu den typischen diabetischen Folgeschäden kommen kann. Das hat man bisher immer als „genetische Komponente“ angesehen, ähnlich wie mit Lungenkrebs bei Rauchern: manche entwickeln einen, obwohl sie nur Passivraucher sind, andere (wie z.B. der frühere Bundeskanzler Helmut Schmidt) sind reine Kettenraucher und haben trotzdem ein langes Leben.
Und bei den diabetischen Folgeschäden ist man jetzt auch weiter, indem man sich das Zuckerabbauprodukt Methylgloxal (MG) genauer angesehen hat. Das kommt nicht nur bei Diabetikern vor, sondern bei jedem Lebewesen, dass seine Zellen über Glucose mit Energie versorgt.
Von MG weiß man, dass es auch einen cytotoxischen, also einen giftigen Effekt auf Zellen hat. Eigentlich wird es im Körper weiter verstoffwechselt, indem es durch Enzyme in Laktat (Milchsäure) umgewandelt wird. Und Laktat kann wiederum von der Leber verwendet werden, um neue Glukose aufzubauen. Das nennt man dann Glukoneogenese und die ist wichtig, weil manche Körperzellen ihre Energie ausschließlich aus Glukose beziehen können. Rote Blutkörperchen z.B.
Und jetzt haben die Forscher Peter Nawroth und Aurelio Teleman versucht herauszufinden was passiert, wenn man den Spiegel an MG erhöht.
Zitat: „Die Forscher schalteten in den Fliegen das MG-abbauende Enzym genetisch ab. In der Folge reicherte sich das Zuckerabbauprodukt MG in den Tieren an. Die Fliegen entwickelten schon früh eine Insulinresistenz. Später wurden sie fettleibig, im höheren Alter entgleisten dann auch ihre Zuckerwerte.“
Also im Grunde ein typischer DM2 Krankheitsverlauf: erst kommt die Resistenz, dadurch erhöht sich der Insulinspiegel und es kommt zu Übergewicht, dann erhöht sich der Blutzucker. Und nicht zu vergessen: der zellschädigende Effekt des Methylgloxals. Wenn kein Enzym da ist, das MG abbauen kann, dann kommt auch dieser cytotoxische Mechanismus stärker zum Tragen.
Noch steht dieser Zweig der Forschung so ziemlich am Anfang und es ist noch nicht alles restlos geklärt, aber es würde mich nicht wundern, wenn sich daraus neue Medikamente ergeben, die ganz gezielt dabei helfen können, diabetischen Folgeschäden vorzubeugen. Oder – im Fall von DM2 – den Ausbruch des Diabetes komplett zu verhindern.
