Guten Morgen Vera,
schon in Ordnung 
, ich nehme nicht so schnell übel.
Uff, jetzt fällt mir glatt ein Stein vom Herzen.
Vielen Dank für Deine Nachsicht.
Zumal bei der Komplexität des Themas "der Stoffwechsel" ich auch fast nur auf Sachen stoße, die ich nicht oder allenfalls kaum verstehe.
Und mit den Betazellen in den Selbstmord treiben, da liegst du vielleicht gar nicht soo falsch, manchmal denke ich es wäre einfacher wenn die nicht dauern dazwischen funken würden
Man könnte glatt auf den Gedanken kommen, dass ab einer gravierenden Fehlfunktion der Betazellen beim Typ 2, deren Vollabschaltung Erleichterung bringen könnte.
Klar ich hätte natürlich am liebsten sofort super Werte, aber nach wollen geht es ja meist nicht. Daher dachte ich, ich pirsche mich mal vorsichtig ran.
Anders als schrittweise wird es vermutlich auch nicht klappen.
Das mit dem messen bei der Wassergymnastik ist eher schlecht, vorher klar da messe ich auch meist, aber während <kopfschüttel> , danach ist noch "freies " schwimmen da könnte ich dann noch mal messen.
Na ja, vorher und zwischendrin messen wäre ja schon ein ganz gutes Sicherheitspolster? Was aktuell an externer Insulinwirkung zu erwarten ist lässt sich ja einigermaßen abschätzen. Der eigene Insulinüberschuss aus möglicherweise disfunktional verlängerter Betazellsekretion wohl schwieriger. Das könnte aber möglicherweise anhand des Vorlaufes und der Erfahrungen abschätzbar?
Merkwürdig war eben halt nur, dass ich plötzlich sooo wenig Insulin brauchte, trotz Stress. Normal geht mein Blutzucker rauf und mein Gewicht auch, wenn ich Stress habe. Und davon habe ich im Moment genug.
Klar, dass Mensch dann unruhig werden kann und sich um zu viel Insulinwirkung und Hypogefahr sorgt.
Mein Ziel ist zwischen 80 und 120mg/dl.
Auch wenn das vielleicht überzogen klingt, 120 halte ich als Nüchternwert, also nicht pp, für zu hoch angesetzt als Zielwert.
Weil 120 mg% dürften schon einen ganz veritablen Sekretionsdruck auf die Beta-Zellen ausüben.
Damals habe ich um die Erstantwort auszutricksen, immer vor dem Essen eine Brühe getrunken/gegessen, wieso fällt mir das erst jetzt wieder ein? Werde ich jetzt auch wieder so machen.
Hat das Wirkung gezeigt? Wie bist Du darauf gekommen. Ist jedenfalls spannend.
Die Sekretion des Inkretins GLP-1 wird ja tatsächlich durch eine ganze Reihe von Faktoren stimuliert.
Von denen möglicherweise der Glucosereiz nicht mal der gewichtigste ist.
Langkettige, einfach ungesättigte Fettsäuren sollen da z.B. auch ganz ordentlich zu Buche schlagen, wie auch Gallensaft.
Die Umstellung auf Januvia ist mir nicht annähernd so schwer gefallen 
Die medikamentöse Erhöhung des Inkretinspiegels hat halt den Vorteil, für sich alleine keine Hypopotenz zu zeigen?
Die Insulinsekretion der Betazellen wird ab 80 stimuliert. Und bei geringer Insulinwirkung kann die körpereigene Gegenregulation Werte unter 70 eigentlich locker ausgleichen.
Beim Typ 2 ist die zu geringe Insulinwirkung in den Leberzellen (Resistenzfaktoren!) sogar der Hauptgrund, dass der BZ ständig nach oben gedrückt wird. Eine Fehlsteuerung der Gegenregulation. Falsche Hyper-Gegenregulation somit.
Habe ich das richtig verstanden, dass die Leber Glukose produziert wenn zu wenig Insulin da ist? Ich dachte immer, das ist abhängig vom Glukosegehalt im Blut ?
Der Schaltkreis ist eigentlich genial einfach. Die Leber, in geringerem Maß auch die Nieren, sichern grundsätzlich immer den Blutzucker nach unten ab, damit Gehirn, Nerven und andere Zellen, die nur oder überwiegend Glucose verbrauchen, in Funktion bleiben können.
Die einfachste Methode dazu besteht darin, auf die vorhandenen Insulinmengen zu reagieren. Und genau so läuft der Schaltkreis
in den Leberzellen.
Insulin erscheint im gesunden Stoffwechsel wenn der Blutzucker über die Sekretionsschwelle der Betazellen ansteigt. Dann strömt es erst einmal durch die Leber und teilt den Leberzellen mit, dass diese ihre Glucoseproduktion stoppen können.
Sinkt dann der Blutzucker wieder unter die Sekretionsschwelle der Betazellen, verschwindet das Insulin wieder und die Leberzellen sagen sich dann es ist kein Insulin da, also ist keine Glucose verfügbar. Und schon fangen sie an, diese wieder nachzuliefern.
In der Leberzelle steuert das Insulin nämlich nicht den Glucosetransport in die Zelle hinein, sondern die Freisetzung der Glucose. Im Unterschied z.B. zu den Muskelzellen, mit dem insulinabhängigen Glucosetransporter GLUT-4 nimmt die Leberzelle Glucose insulinunabhängig über den Glucosetransporter GLUT-2 auf.
Insulinwirkung steuert in der Leberzelle die Aktivität der glucoseherstellenden Enzyme. Und solange wie die Leberzelle Glucose produziert, kann sie nicht Glucose als Glykogen einspeichern.
Dummerweise ist der Insulinrezeptor an allen Zellen gleich. D. h., sind die Rezeptoren resistent oder down-reguliert, kommt weniger Insulin in die Leberzelle hinein. Das reicht dann evtl. nicht aus, um die Glucoseproduktion zu hemmen.
Und der Leberzelle ist es absolut schnuppe, ob der Blutzucker grade bei 80 oder bei 800 liegt.
Ein ähnliches Spiel läuft bei der Fettsäurenfreisetzung ab. Das findet sich dann als Zusammenhang unter dem Stichwort "Lipolyse".
Im übrigen sagt meine Diabetes- Beraterin das mit dem locker ausgleichen bei Werten zwischen 50 und 70mg/dl auch....
Vorausgesetzt, dass nicht
zu viel Insulinwirkung dieses verhindert.
Auch Nichtdiabetiker können sich mit relativ geringen subkutanen Insulinmengen durchaus in Bereiche einer Hypo bringen, weil die normalen Glukagon und Adrenalinmengen der Gegenregulation dann nicht ausreichend blutzuckersteigernd wirksam werden können.
Schulungen bei Herrn Teupe sind sicher interessant, aber nach allem was ich davon bisher gelesen habe, habe ich da eher den Eindruck, dass ich da nix verstehen würde.
Da bin ich mir nicht so ganz sicher.
Mich würde schon mal interessieren, was genauer unter dem Angebot:
"Gruppenschulung Typ 2 Diabetes mit Insulin"]http://www.diabetesdorfalthausen.de/Content/leistung.php]"Gruppenschulung Typ 2 Diabetes mit Insulin"auf der Webseite von Althausen zu verstehen ist?
Gruß
Joa
