Metfomin ist kein Inkretinmimetikum. Es ist ein Biguanid-Derivat
Ja. Hatte ich ja auch nicht gesagt. Ich hab nur aufgegriffen, das es eine "inkretingerichtete" Wirkung, indem es die Inkretinproduktion, des GLP-1, um etwa 75% erhöht.
Mechanismus sei wahrscheinlich eine Aktivierung von spezifischen Genen durch Metformin im Darmgewebe. >
metformin-verstaerkt-inkretinwirkung.htm <
Na, ich hatte da auch eher an up/down-Reulation gedacht als an kontrainsulinäre Hormone.
... Oder auch Fettsäureresistenzen. Und alles zusammen macht den Kohl erst recht fett, wenn das Therapieschema dem Chaos Prinzip folgt, was gegen Ende der Remission besonders häufig der Fall sein dürfte. Ob das Schema vorher besser war stehe dahin, aber da können die eigenen Betas noch soviel Pufferwirkung entfalten, dass das Schema eher sekundäre Bedeutung hat und nach 0-8-15 ausfallen darf.
Daß deren Wirkung schnell nachlässt wenn die Spiegel sinken dürfte einleuchtend sein. Mir würde da aber kein endokrinologisches Modell einfallen, wie ich diese Achterbahnfahrt gegen Ende der Remission auf den Einfluss von Insulinantagonisten zurückführen könnte.
Das gibt es sicherlich auch nicht. Das Modell vom entgleisenden Chaos Regime reicht auch dann noch aus, wenn keine einzige Beta-Zelle mehr da ist.
Wobei ich allerdings nun nicht ausschließen will, dass die Betas in der finalen Phase auch noch einen gewissen, destabilisierenden Anteil beitragen können. Nach meiner Vermutung aber in der Regel bei weitem nicht so viel, wie ihnen gerne angelastet wird.
Das Verhältnis entspricht vielleicht sogar eher dem Einfluss des berühmten Hahnkrähens auf dem Mist ...
(siehe 1. diabetologischer Hauptsatz, Pumpenpost 2/95)
Gruß
Joa
