Also, er hat gemeint, dass die Gluconeogenese bei einem Magersüchtigen extrem verstärkt wird.
Sie läuft ab, wenn sie gebraucht wird. Also in Zeiten zwischen den Mahlzeiten... auch bei Nichtmagersüchtigen.
Schon richtig. Aber bei wenig KH-Zufuhr über die Nahrung sinkt auch der Insulinspiegel und somit die hemmende Wirkung auf die Gluconeogenese/Glykogenolyse. Man könnte das also schon so deuten, daß bei einem Magersüchtigen die Gluconeogenese verstärkt/verlängert abläuft. Das ist sogar ein Muß, weil Muskeln und Gehirn auf alternative Energieträger umschalten können (Muskeln=Freie Fettsäuren - Gehirn=Ketone), Erythrozyten und Nebennierenmark aber nicht. Die sind auf Glucose angewiesen, würden anderenfalls zugrundegehen. "Ein bißchen Glucose" würde aber nicht ausreichen, weil die Glucose aus der Gluconeogenese nicht adressierbar ist. ("Ich bin ein Glucosemolekül, aber du Muskelzelle darfst mich nicht verwerten")
weil sie so gut wie gar keine Kohlenhydrate mehr zu sich nehmen.
Sondern was?
Magersüchtige? Luft und Wasser.
Und: Wer weniger KHs zu sich nimmt, spritzt auch weniger Insulin.
Magersüchtige Diabetiker/innen werden sich eh nur die minimale Menge Insulin spritzen um nicht in eine Ketoazidose abzurutschen. Das ist ja ein in der Diabetologie schon lange bekanntes Problem, daß manche Diabetiker mit Insulinverweigerung abnehmen wollen. (Die realisieren allerdings nicht daß der Körper sich nicht verarschen lässt: ist das nächste Mal wieder ausreichend Insulin vorhanden um den BZ zu stabilisieren lagert der Körper auch vermehrt Energie ein - es könnte ja bald wieder eine Notlage kommen)
Zusammengefasst: Magersüchtige werden zwar gelegentlich Unterzuckerungszustände erleben (wie jeder Mensch, der nicht genug isst), aber keine echten Hypoglykämien, weil der BZ nicht allzutief absinken kann. (Hypoglykämie = BZ <50 mg/dl - 2,8 mmol/l
