Die Zellen als solche sind ja auch bei Spätschäden von untergeordnetem Interesse, relevant sind die Schäden an Gefäßwänden, die dann je nach Lokalisation zu Augen-, Nieren-Schäden, Herzinfarkt, Schlaganfall oder Amputation führen oder bei Nervengewebe zu autonomen oder peripheren Neuropathien.
Irgendwo hatte ich mal was gefunden, dass es in den Zellen auch Rezeptoren gäbe, die auf hämoglobierte Eiweißstrukturen reagieren.
Und wenn Rezeptoren dann von denen aktiviert werden lösen sie weitere Prozesse in der Zelle aus, die im Ergebnis eine "Alterung" bewirken. Also Verschleiß der einzelnen Zellen.
Diese Rezeptoren wurden als, wohl genetisch bedingt quantitativ ausgesprochen unterschiedlich verteilt genannt.
Und es wurde der Verdacht ausgesprochen, dass glykierte Eiweißstrukturen und die Reaktion dieser Rezeptoren ein wesentlicher Faktor für Spätschäden darstellt.
Wenn nun diese Rezeptoren sich wie Hormonrezeptoren verhalten, könnte vielleicht eine Down-Regulation die Aktivierungsbereitschaft bei dauerhaft erhöhten Werten absenken?
Dagegen sind dann die diversen hormonellen Regulationen bei stark schwankenden Blutzuckerwerten zu gewichten, die teilweise wohl ihrerseits nicht unkritisch sein mögen, wie auch andere Schwankungsfolgen als ungünstig benannt werden.
Aber weiß der Geier.
Jedenfalls ist es schon lange bekannt, dass es Langzeitdiabetiker gibt, bei denen trotzt jahrzehntelang schlechter Werte die Schäden mit der Lupe gesucht werden müssen, während andere bereits nach relativ kurzer Belastungsdauer von ihnen erheblich geplagt werden.
Gruß
Joa
Museum