Wenn ich einen 3/4 Tag mit leicht überhöhten Werten herumrenne, kann das ja reichen. Deswegen ist ja auch nach dreimaliger erfolgloser C-Korrektur (normalerweise) B angesagt, weil die Zeitspanne, in der die C-Korrektur versagt hat (und demzufolge erhöhte Werte produziert) zum Triggern der Lipolyse ausreicht.
Die Einstiegsregel zum Schema B geht ja davon aus, dass die Liese bereits zuvor aufgrund eines relevanten Basalinsulinmangels von der Kette gelassen worden ist. Dieser wird dann möglicherweise durch C-Korrekturen wieder ein Stück kompensiert. Bleibt es aber in dieser Situation bereits bestehender Übersäuerungen im Stoffwechsel bei alleiniger C-Korrektur, dann nimmt die Lipolyse nachgehend wieder Fahrt auf.
Und wenn es zu Beginn keine Lipolyse war, dann wird es nach den 9 Stunden (3 C-Korrekturen in 3 Stunden) eine wegen der permanenten Mangelsituation.(vorausgesetzt ich liefere nicht jeder erfolgreichen C-Korrektur wieder einen Störfaktor z.B. in Form falschinsulinierten Essens nach).
Den letzten Satz in der Klammer kann ich nicht sinnvoll unterbringen
Ansonsten wird es bei 3 mehr oder weniger erfolgreichen C-Korrekturen in 3 stündiger Folge aller Wahrscheinlichkeit nach zu diesem Zeitpunkt keinen nennenswerten Basalinsuinmangel mehr geben. Der schlägt dann allerdings erneut zu, wenn die Korrekturen beendet werden, und die vorgehend schon ursächlich vorhandene, fettsäurenbedingte Insulinresistenz, vor allem in den Muskulaturzellen, wieder zuschlagen kann.
Und diese signalisieren dann den Fettzellen erneut den erhöhten Bedarf an freien Fettsäuren, weil ihnen schon wieder die Glukose nicht ausreichend zugänglich ist. Dann nimmt das Achterbahnspiel des BZ erneut die bergige Fahrt zwischen insulinmangelbedingten Anstiegen und korrekturbedingten Absturzepisoden auf.
Letztlich mag die ganze Säurenkiste wohl auch was mit ph-bedingten Ladungsverschiebungen der Moleküle und daraus resultierenden Minderungen der Ligationsaffinität von Rezeptoren und Agonisten zu tun haben. Die dürfte durch die FFS Wirkung in den Zellen dann halt auch noch höher ausfallen, als im extrazellularen Raum? Und ich gehe mal davon aus, dass die Insulinwirkung bei erhöhter Lipolyseaktivität auch in den Fettzellen selber geblockt ist, was ja dort wiederum fehlende Lipasehemmung (=Basalmangel) und somit noch mehr Lipolyse bewirkt.
Bei Hormonresistenzen, muss das nach meiner Vermutung halt nicht unbedingt der Fall sein. Zumindest hab ich nicht in der Erinnerung, dass Teupe z.B. hinsichtlich des Aufstehphänomens eine besondere Lipolysegefahr erwähnt hätte?
Hast Du für den biochemischen Exkurs im ersten Absatz (edit: im ersten Abschnitt) mal eine zitierfähige Quelle für meine Datenbank? *liebguck*
Bestenfalls meine recht unsortierten Aufzeichnungen aus der Schulung in Althausen. Zumindest hab ich mir das so aus den verschiedenen Inhalten der Schulung und aus Antworten auf Nachfragen zusammengebastelt. Somit natürlich als Modell ohne Gewähr zu sehen, und sicher auch auf sehr einfachem Level abgehandelt.
Kernaussage war, fand ich:
Alle Insulinrezeptoren im Körper arbeiten nach dem gleich Aufbauprinzip. Unterschiedlich aber die zellinterne Verwertung des vom Rezeptor in die Zelle vermittelten Insulinsignals.
Bezogen auf die physiologische Homöostase der Glukose da insbesondere:
Glukosetransport und Verwertung in der Muskulaturzelle.
Steuerung der Glukosefreisetzung insbesondere der Leberzellen.
Glukosetransport und Lipogenese in der Fettzellen.
Steuerung der Lipolyseaktivität in der Fettzellen.
Und irgendwie hatte ich dann den Eindruck, dass die Blutzuckersteuerung für uns als Typ 1er doch eigentlich ein verdammt übersichtliches Geschäft ist.
(solange nix sonst aus dem Ruder läuft
)
Gruß
Joa
Museum