Ich schlage vor, wir sehen das in der Faustformel: "verdreifachte Dosis = verdoppelte Wirkzeit", als abgehakt?
Das meint, dass die dosisabhängige Wirkzeitverlängerung von Kurzzeit- und Basalinsulinen wohl irgendwo den Einflussfaktor einer erhöhten Degeration des Insulins durch größere Dosierung einschließen sollte? Daher ist m. E. eine Detailanalyse desselben vernachlässigbar.
Yep. Und JFTR: diese Faustformel bezieht sich nicht auf Basalinsulin, da gelten andere Regeln. Sie gilt für die subkutane Resorption von Boli (Zerfallen der Insulin-Hexamere in Di- und Monomere durch osmotische Verdünnung der Lösung)
Alternativ oder zusätzlich einen DPP-4-Hemmer a la Sitagliptin? 
Kommt auf die Anamnese an. Bei Klausing sehe ich dazu keine Indikation. (Die würde ich sehen wenn aufgrund von Gewichtsproblemen Insulin eingespart werden soll)
Nö, ich dachte an die Vermeidung der GLP-1 Degeneration durch DPP-4. Nicht um das Gewicht.
Ja, aber das fände ich oversized. Wenn Übergewicht besteht wären Gliptine für mich eine Indikation um Insulin einzusparen. Wenn kein Insulin eingespart werden muß würde ich da eher mit Insulin kompensieren, bevor ich Leber/Niere durch Medikamente belaste. Ich bin aber auch eher ein "Tabletten nur wenn es nicht anders geht"-Typ
Offen meinerseits da die Frage, ob ohne Nahrungszufuhr überhaupt GLP-1 im Stoffwechsel vorhanden ist, bzw. freigesetzt wird?
Möglicherweise. Hormone haben ja selten nur einen Ansatzpunkt. Sicher bin ich mir da nicht, halte es aber eher für unwahrscheinlich, bzw. den Spiegel ohne orale Nahrungsaufname für unbedeutend auf den Glukosestoffwechsel
