[Joa]

...da tun sich dann aber tonnenschwere Fragen auf!!!!!
Warum waren die "Überredungskünste" unter Glimepirid eher verhaltenes Gemauschel?!

Weil Sekretagoga über ihre Wirkzeit durchgängig die BSD zur Insulinabgabe zwingen, völlig unabhängig vom Stand des Blutzuckers? Wogegen  Byetta (Exenatid) als GLP-1 Analogon die Betazellen zwar zur Insulinfreisetzung/-produktion anregt, aber nur unter gleichzeitiger Anwesenheit eines entsprechend hohen Blutzuckerdrucks auf die Betas.

Mit anderen Worten: Ist der Blutzucker im Normbereich, führt Byetta nicht zur Insulinausschüttung der BSD.

Wo ist denn die Resistenz plöztlich abgeblieben?! Ich meine, vorher haben 40i.E. nix mehr bewirkt und jetzt reichen 4i.E. für zärtliches vorbeistreichen an der Hyposchwelle???

Gute Frage. 
Genauso gut wie die Frage: Woher kam sie?   
Da wäre nach bisheriger Diskussion z. B. an die Antikörper und auch an eine Downregulation zu denken.

Oder auch die Frage, ob Du jetzt tatsächlich soviel Insulin weniger verbrätst? Vielleicht führt Byetta bei Dir zu einer recht deutlichen Leistungssteigerung der eigenen BSD? So dass letzlich der Mengenunterschied des Gesamtinsulins deutich geringer liegt als  40:4.

Würde zugerne mit nem 1er mal nen Schuß teilen... 

 
Ich mach da nicht mit, weil es ja bei mir nix bringen kann. Wo keine Betas mehr am Werk sind, läßt sich auch keine zur Insulinproduktion mehr anregen oder erzwingen. Von Sekretagoga nicht und auch nicht von Byetta.

Ansonsten aber noch meinen Glückpuntsch zum bombigen Werteverlauf! 

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

Daneben stützende Insulinwirkung aus der Kanüle kann anscheinend somit, durch blutzuckersenkende Wirkung, auch die Ausschüttung des Betazellinsulins regulierend wieder ausbremsen.

Sorry, ich hab den Satz jetzt 5 mal gelesen und konnte dennoch keinen Sinn darin entdecken.

Auch bei der Ausschüttung des Eigeninsulins ist beim Typ 2 der Proinsulinanteil ebenfalls deutlich erhöht.

Natürlich, weil die Betas beim DM2 in ganz anderen Größenordnungen arbeiten müssen um
a. den Verlust der Initialsekretion ("Erstantwort") auszugleichen und
b. gegen die Resistenz anzugehen.

Somit täte ich vermuten wollen, dass sich Byetta zumindest neutral im Bezug auf das Proinsulin auswirken könnte.

Die Vermutung liegt nahe, denn sonst wäre der teilweise erhebliche Gewichtsverlust unter Byetta nicht zu erklären. Wir erinnern uns: Proinsulin hat auf die Muskelzellen nur 10% der Wirkung von fertigem Insulin, auf die Fettzellen aber genau die gleiche Wirkung was die Einlagerung angeht.

Das wäre dann ja schon ganz hilfreich, wenn Byetta bei zumindest nicht signifikant höherer Ausschüttung von Proinsulin, zumindest die BZ-Spitzen kappen kann.

Das kann es, weil es die Initialsekretion wiederherstellt.

Und dann liegt doch eigentlich die Ergänzung zwischen Byetta und externem Insulin recht nahe auf der Hand?

Nicht zwingenderweise. Allerdings würde ich es mit nicht-inulinotropen OAD wie Metformin oder Glitazonen kombinieren.

[Joerg Moeller]

Warum waren die "Überredungskünste" unter Glimepirid eher verhaltenes Gemauschel?!

Warum schmeckt eine Birne anders als eine Banane? Weil es eine andere Frucht ist.

Wo ist denn die Resistenz plöztlich abgeblieben?! Ich meine, vorher haben 40i.E. nix mehr bewirkt und jetzt reichen 4i.E. für zärtliches vorbeistreichen an der Hyposchwelle???

Weil deine Betazellen jetzt besser mitarbeiten. Weil sie jetzt schon - wie bei jedem Menschen - Insulin abgeben, noch bevor die Glucose komplett im Blut angekommen ist. Weil es grundsätzlich leichter ist ein Feuer zu verhindern als ein Feuer zu löschen.

[Joa]

Daneben stützende Insulinwirkung aus der Kanüle kann anscheinend somit, durch blutzuckersenkende Wirkung, auch die Ausschüttung des Betazellinsulins regulierend wieder ausbremsen.

Sorry, ich hab den Satz jetzt 5 mal gelesen und konnte dennoch keinen Sinn darin entdecken.

Sorry, ich versuche es nochmal:

Byetta ermöglicht den Betas eine Erstanwort (GLP-1) auf Glukoselast, die ansonsten bei Typ 2 i. d. R. gestört ist.
Kommt nun noch Fremdinsulin dazu, senkt auch dieses den Blutzucker. Der Reiz zur Insulinsekretion auf die Betas sinkt. Sie werden erstmal gschont.

Weil Byetta ja nicht einen Sekretionsreiz unterhalb der "gesunden" Blutzuckerschwelle erzwingt.

Gruß
Joa

[diotmari]

Guten Morgen!

Also ich versuch mal, laienhaft, die Wirkung von Byetta mit Insulin zu beschreiben: Die BSD wird wie auf natürlichem Weg angeregt Insulin NICHT über die Maßen zu produzieren und berücksichtigt dabei die Menge Fremdinsulin?
Hab ich das so richtig verstanden? 
Wird die fehlende Erstantwort von eigenem Insulin nicht schon durch Fremdinsulin mit SEA ersetzt?
Das mit dem Proinsulin muß ich noch mal mir erarbeiten; zurück auf die Schulbank.....
Alles in allem gilt dann: Byetta wirkt NICHT mit fremdem Insulin, sondern NUR mit der BSD?
Und die eventuell durch Antikörper verstärkte Resitenz? Kann sich das wieder aufschaukeln? Mein Doc meinte, ich solle das Novorapid in nächster Zeit sparsam und eher nicht einsetzen; hat das was mit den AK zu tun?
Ein bisschen neugierig bin ich ja schon, obwohl ich diese Materie schon für ziemlich kompliziert halte....

Viele Grüße
Dietmar

[Joa]

Also ich versuch mal, laienhaft, die Wirkung von Byetta mit Insulin zu beschreiben: Die BSD wird wie auf natürlichem Weg angeregt Insulin NICHT über die Maßen zu produzieren und berücksichtigt dabei die Menge Fremdinsulin?
Hab ich das so richtig verstanden? 

So kannst Du es vereinfachend sehen. Wobei die Beta Zellen natürlich nicht das Fremdinsulin selber berücksichtigen, sondern nur dessen Auswirkung auf Deinen Blutzucker.
Der Befehl zur Insulinausschüttung wird den Beta-Zellen normalerweise nur von der Konzentration der Glukose im Blut gegeben. Steigt der Blutzucker an, gibt es Insulin. Ist er niedrig gibt es keins. 

Wird nun Dein Blutzucker auch durch Fremdinsulin mit gesenkt, können die Beta-Zellen diese Auswirkung über das Glukosesignal erkennen und die eigene Produktion angepasst reduzieren oder unterbinden.

Wird die fehlende Erstantwort von eigenem Insulin nicht schon durch Fremdinsulin mit SEA ersetzt?

Das ist schon die Absicht, wenn denn das Insulin entsprechend wirksam ist.

Das mit dem Proinsulin muß ich noch mal mir erarbeiten; zurück auf die Schulbank.....
Alles in allem gilt dann: Byetta wirkt NICHT mit fremdem Insulin, sondern NUR mit der BSD?

Schau mal da: http://www.diabetes-news.de/info/medikamente/inkretin-mimetika.htm

Und die eventuell durch Antikörper verstärkte Resitenz? Kann sich das wieder aufschaukeln?

Im Prinzip ja. Allerdings ist davon auszugehen, dass Du wahrscheinlich die AK entweder gegenüber NR oder gegenüber Levemir entwickelt hast. Das entsprechende Insulin wäre zu bestimmen und sollte mittelfristig vielleicht besser aus Deinem Programm fliegen.

Mein Doc meinte, ich solle das Novorapid in nächster Zeit sparsam und eher nicht einsetzen; hat das was mit den AK zu tun?

So liest es sich. Er wird NR verdächtigen.

Ein bisschen neugierig bin ich ja schon, obwohl ich diese Materie schon für ziemlich kompliziert halte....

Nu ja, man muss es nicht auf der Ebene der Moleküle verstehen wollen. 
Für den Hausgebrauch reicht es in der Regel, das Prinzip im Groben zu verstehen. 
 

Gruß
Joa

[Joa]

... Wir erinnern uns: Proinsulin hat auf die Muskelzellen nur 10% der Wirkung von fertigem Insulin, auf die Fettzellen aber genau die gleiche Wirkung was die Einlagerung angeht.

Da hab ich jetzt in der Erinnerung, dass Proinsulin zwar nur 10% Insulinwirkung auf die Insulinrezeptoren der vorhandenen Zellen bewirkt, aber 100% auf die Anregung zur Entstehung neuer Fettzellen aus bestimmten Stammzellen. Der Begriff dafür war wohl "Adipogenese"?
Allerdings wir vermutlich die Einlagerung von Glukose als Fett (=Lipogenese) in Fettzellen dabei quantitativ besser bedient, als die Verbrennungsfähigkeit der Muskulaturzellen.

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

Byetta ermöglicht den Betas eine Erstanwort (GLP-1) auf Glukoselast, die ansonsten bei Typ 2 i. d. R. gestört ist.

Du verwechselst da was. Die Erstantwort (Initialsekretion) ist Glukoseunabhängig und überwiegend nerval gesteuert. Erst die "Zweitantwort" ist von der Glukoselast abhängig.

[Joa]

Byetta ermöglicht den Betas eine Erstanwort (GLP-1) auf Glukoselast, die ansonsten bei Typ 2 i. d. R. gestört ist.

Du verwechselst da was. Die Erstantwort (Initialsekretion) ist Glukoseunabhängig und überwiegend nerval gesteuert. Erst die "Zweitantwort" ist von der Glukoselast abhängig.

Danke!
Also ermöglicht Byetta eine zeitnahe Zweitantwort? Und spielt, die beim Typ 2 benannte Sekretionsstarre der Betas aus?

Die Erstantwort wäre eher das, was schon auf optische Erkennung von Nahrung die Insulinsekretion befördern soll?

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

Da hab ich jetzt in der Erinnerung, dass Proinsulin zwar nur 10% Insulinwirkung auf die Insulinrezeptoren der vorhandenen Zellen bewirkt, aber 100% auf die Anregung zur Entstehung neuer Fettzellen aus bestimmten Stammzellen. Der Begriff dafür war wohl "Adipogenese"?

Nein, das wäre die Adipozytogenese. Adipogenese ist die Zunahme der Fettmasse generell. Gemeinerweise sind das gar nicht mal so die Speckröllchen, die manche Hüften zieren (wie auch meine ), sondern vorwiegend das Organfett. Und das ist gar nicht gut für die Blutgefässe, da dabei von diesem Organfett Hormone (z.B. TNF-alpha) produziert werden, die die Entzüdlichkeit (Proinflammation) der Gefäßwände verstärken.

Und genau deshalb versuchtman ja auch (wenn man davon weiß) die Proinsulinspiegel so niedrig wie möglich zu halten, weil Proinsulin indirekt eben gerade das kardiovaskuläre Risiko beträchtlich erhöhen kann.