Hallo Hummel,
Moin Jörg,
Bei dir kommt noch der Sulfonylharnstoff Glimepirid oben drauf. Wie du schon sagtest quetschen die die Betazellen so richtig aus. Und zwar so sehr, daß dabei mehr Proinsulin als gut ist ausgeschüttet wird. Proinsulin ist eine Insulin Vorstufe, bei der das C-Peptid noch nicht abgespalten ist (und außerhalb der Betazelle wird es das auch nicht mehr. Auf die Muskelzellen hat es nur ein Zehntel der Wirkung von fertigem Insulin, aber auf die Fettzellen wirkt es genauso stark ein. In der Folge vermehrt sich bei dir das Fettgewebe.
Das fand ich spannend, und habe mich gefragt, warum Proinsulin auf das Fettgewebe genauso stark einwirkt, wie Insulin, während es an anderen Zellen nur 10% Insulinwirkung zeitigt. Dabei hatte ich das hinsichtlich der Wirkung auf den Insulinrezeptor der jeweiligen Gewebearten verstanden.
Bei der Nachforschung bin ich auf 'ne Antwort gestoßen:
Proinsulin und AdipogeneseSo wie ich das verstehe wirkt Proinsulin auf die Insulinrezeptoren aller Zellen wohl gleichartig schlecht ein. Allerdings hat es genau die gleiche Auswirkung auf bestimmte Stammzellen, die sich von Proinsulin genauso gerne wie von Insulin anregen lassen, sich zu neuen Fettzellen auszubilden.
Und das ist dann natürlich recht teuflisch und erklärt auch gut, warum Typ 2 Diabetiker mit gestörter Funktion der Beta-Zellen es so verdammt schwer haben, dem Fett zu Leibe zu rücken.
Es lässt sich wohl etwa so verstehen:
Aufgrund eines erhöhten Glucosespiegels im Blut oder/und aufgrund der Wirkung von Sulfonylharnstoffen schütten die Zellen der BSD nach Kräften Insulin aus. Bei gestörten Beta-Zellen auch viel Proinsulin.
Je mehr Proinsulin, umso weniger wirkt diese Ausschüttung blutzuckersenkend, weil die Gewebezellen das Zeug nur ganz schlecht wie echtes Insulin akzeptieren.
Diese Stammzellen aber orientieren sich nur am (Pro-)Insulinspiegel, dieser sagt ihnen quasi, dass aktuell ein Überangebot an Glukose im Blut sein muss, dass nicht im laufenden Stoffwechsel verbraucht wird, und auch nicht ausreichend in die vorhandenen Scheunen (Fettzellen) gefahren werden kann.
Also beschließen die Stammzellen, dass da Lagerkapazität fehlt. Was machen sie also, sie denken an den nächsten strengen Winter oder die kommende klimakatastrophale Dürre und bauen neue Scheunen dazu. Sie bilden Fettzellen neu aus.
Dooferweise hat ihnen keiner gesagt, dass sie dabei zumindest das Proinsulin unberücksichtigt lassen sollten, weil das eine Fehlinformation enthält.
[nicht verbrauchtes Insulin] staut sich das auf bis zum nächsten Tag usw.?
Nö, nicht durch Bindung an Rezeptoren wirksam gewordenes Insulin wird innerhalb eines kurzen Zeitraumes vollständig abgebaut
Wie lange macht die BSD das mit?
Wenn man sich dein HbA1c ansieht tut sie es nicht mehr.
Auf alle Fälle tut die BSD es nicht mehr ausreichend ohne zusätzliche Maßnahmen. Fragt sich dann halt, ob diese Maßnahmen die BSD parallel unterstützen oder als Gallerensträfling ansehen und mit der Peitsche zwingen zu arbeiten (wie hoch war früher die Lebenserwartung von Galeerensträflingen?).
aber vor allem vor einer Hypo und dem ganzen Drumherum. 
Auch Sulfonylharnstoffe (SH) sind hypoträchtig. Wenn Du überlegst, alleine die wirksame Insulinmenge, die von den SH erzwungen wird durch ein Langzeitinsulin zu ersetzen, sollte sich an der Hypogefährdung nicht viel verändern.
Außerdem, wie Jörg schon gesagt hat, ist die Angst vor den Hypos vorher in der Regel nicht angemessen. Ich hatte damals zu Beginn (Typ 1 also zwingend insulinpflichtig) auch ein mulmiges Gefühl. Um den Hypos in's Auge blicken zu können, sollte man allerdings schrittweise lernen, in welchen Zusammenhängen, und somit warum sie auftreten.
Und neben den Ärzten, findest Du mit Sicherheit auch hier Unterstützung, diese Zusammenhänge zu verstehen.
Gruß
Joa
p.s. @ Hummel: Grüß mal den Penon (de Ifach) wenn Du ihn triffst. Ein guter alter Bekannter von mir aus den 60ern.
