Ich hab das mal aufgeteilt, weil deine Frage nicht sehr viel mit der Insulinresistenz zu tun hat. Die Resistenz beginnt an der Zielzelle, die Ursache für BZ-Spitzen nach dem Essen bei unbehandelten Typ 2ern aber schon an der Bacuspeicheldrüse.
die Frage bleibt aber doch, warum im Vorlauf zum Typ2 schon zu einer Zeit, zu der noch weit mehr als genug Insulin für die jeweilige Glukoselast ausgegeben wird, die kurzzeitigen BZ-Spitzen nach dem Essen auffällig ansteigen?
Weil bei denen der Reiz, der zu einer Insulinausschüttung führt, so gut wie ausschließlich durch einen Anstieg des BZ erfolgt.
Beim gesunden Menschen läuft das so ab: er isst etwas und das Gehirn gibt schon mal eine Warnung aus: "Hey ihr da unten, ich glaube wir essen gerade. Macht euch schon mal auf einen Glucoseansturm gefasst".
Die Betazellen hören das. Und als sie beim letzten Mal aufgehört haben Insulin neu zu bilden haben sie noch einen kleinen Vorrat gespeichert, der im Blut nicht mehr gebraucht wurde. Den geben sie jetzt ab. Die Transporthelfer im Blut fangen dann schon mal an die alten Glucosepakete wegzuräumen um die Gänge für die Neuen freizumachen.
Der Speisebrei wandert dann durch den Magen in den Dünndarm. Dort registrieren das ein paar Zellen und bilden den Botenstoff "GLP-1" (Glucagon-like-Peptide-1; muß man sich aber nicht merken). Dieser Botenstoff macht die Betazellen erst recht wach, und wenn jetzt der BZ ansteigt müssen sie nicht mehr aufgeweckt werden sondern können sofort voll loslegen.
Die Folge: der BZ steigt auch nach dem Essen nicht übermässig an.
Und jetzt der DM2er:Bei dem sind die Betazellen schon etwas schwerhöriger. Und wenn dann das Gehirn was vom Essen erzählt kriegen viele das gar nicht mit. Und auch deren Zellen, die das GLP-1 produzieren sind nicht mehr so voller Elan. Also wird auch weniger GLP-1 ausgeschüttet und im Gegensatz zum Gesunden schlafen dann noch viele Betazellen, wenn der BZ steigt.
Das ist in etwa so, als wenn jemand sieht, daß an der Scheune ein Pappkarton brennt. Wenn der vermutet, daß das Feuer übergreifen kann wird er sofort die Feuerwehr rufen (Ja: der sitzt im Rollstuhl und kann nicht selbst löschen
) und die kann leicht verhindern, daß die Scheune abfackelt.
Wenn der aber erstmal wartet was sich daraus entwickelt, dann wirds schon schwieriger.
Kurzfassung für die Profis:
Beim DM2 ist sowohl die zentralnervöse Stimulation als auch die GLP-1 Sekretion vermindert, wodurch die Initialsekretion der Betazellen stagniert.
Das nennt man dann "Sekretionsstarre"
