[Adrian]

 
     Im Plan hab ich (weil so gehört) dass bei 0-Insulineigenproduktion des Typ 1 das Glukakon auch 0 sei.
     Genauer Zusammenhang ist mir aber entfallen.

Es ist wohl so, dass bei einigen Typ1ern nach Jahren nicht nur die Betas, sondern auch die Alphas zerstört werden. So nach dem Motto: Wenn es hier schon mal scheppert, dann aber richtig.

Aber das heißt noch lange nicht, dass das bei jedem Typ1er so ist, und schon gar nicht dann, wenn keine Insulineigenproduktion da ist???

[Joerg Moeller]

1.) Bei Klausing kommt ja noch das nächtliche Basalinsulin aus den Betas.
Und die können auf Null runterregeln, hab ich so im Plan.

In Abhängigkeit vom aktuellen BZ, ja.

2.) Kein Insulin am Rezeptor führt bei den Leberzellen zur Zuckerfreisetzung. Auch ohne Glukagon?

Natürlich. Und die Glucosefreisetzung geschieht auch mit Insulin. Insulin ist da kein Ein-/Ausschalter, sondern eine Drossel.

Halt dir einfach mal vor Augen, daß Glucose der einzige Energieträger für die roten Blutkörperchen ist und daß auch Menschen ohne Bauchspeicheldrüse überleben ohne ständig was Essen zu müssen. (Menschen ohne Leber hingegen nicht)

3.) Glukagon wird in den Alphas gebastelt, in Abhängigkeit von der Insulinfreisetzung der Betas.
    
     Im Plan hab ich (weil so gehört) dass bei 0-Insulineigenproduktion des Typ 1 das Glukakon auch 0 sei.

Bei DM1 kann die Glukagonsekretion irgendwann nachlassen (man spricht da von ca. 10 Jahren nach DM-Manifestation im Schnitt)

Normalerweise beeinflussen sich die Insulin- und Glukagonsekretion jedoch wechselseitig.

Wäre ja auch ein bißchen doof: die Betas reagieren einen niedrigen BZ und fahren die Insulinsekretion runter und gleichzeitig auch die Glukagonsekretion (die ja eigentlich helfen soll den BZ wieder ansteigen zu lassen)