Also, wie kommt es, dass bei einem überhöhten Blutzucker und alleiniger basaler Insulindosiswirkung
weniger Glut4 aktiv sind, als bei gleicher Basaldosis und normalem Blutzucker?
Auf einem ähnlichen Weg wie beim Insulinrezeptor: die GLUT-4 reagieren mit Glucose und verändern dadurch ihre räumliche Struktur. Dadurch wird die Glucose und der Transporter ins Zellinnere befördert. Die Glucose löst sich wieder vom Transporter und der kann danach - durch Insulinwirkung - wieder in die Zellmembran eingeschleust werden.
1. Bitte ich um erneute Verschiebung - diesmal nach Theorie :-)
Hallihallo,
trotzdem glaube ich, dass dann trotzdem mehr Glukose (absolut) in die Zellen kommt, da ja auch normalerweise vieles GLUT4 (nach Berger: (Skelett-???)Muskel-,Herz- und Fettzellen) einfach "verpufft", da kein Glukoseteilchen auf es trifft, bevor es wieder von der Zelle abgebaut wird. Mit mehr Glukose im Glut und angeschlossenen Flüssigkeiten, ist die Wahrscheinlichkeit höher, dass diese GLUT auch verwendet werden.
Natürlich muss ich trotzdem Bolus spritzen, weil diese "Korrektur der Basalrate" so gering ist, dass ich mir durch mein normales Essen mir immer vieeel mehr Glukose ins Blut pumpe als die BR wieder raus. Ich hätte also ohne einen Bolus hohen BZ der sehr ungesund ist.
TROTZDEM: Selbst wenn das Glut4 vermindert wäre: Entstehen tut doch genauso viel, wie unter niedrigem BZ. Also sollte es doch zu keiner vermehrten Ausschüttung von freien Fettsäuren kommen, folglich auch zu keinen Resistenzen.
LG|Adrian