Wenn es nicht mehr an Albumin gebunden oder in Hexameren vorliegt, dann gelangt es ja echt rasch ins Blut und hat dort seine kleine Halbwertzeit.
Moin,
ist hier im Thema etwas scholastisch, scheint mir vielleicht. Habe noch mal nachgeforscht.
Albumingebundene Levemirmoleküle sind also nicht kapillarwandpassager.
Die Levemirinsulinmoleküle lösen sich aus ihrer ersten Verzögerungsstufe der Bindung von Hexameren und kurzen Hexamerketten im lokalen Zwischenzellwasser des Depots. Wobei die Fähigkeit zur Bildung von Dihexameren der Lemirmoleküle eine zusätzliche Verzögerung bewirkt.
Freie Levemirmoleküle, die nicht an ein Albumin gebunden sind, stellen den Ausgleich der Stoffkonzentration im Sinne der Homöostase her. Das meint, sie diffundieren aus dem ZZW des lokalen Depotgewebes durch die Wände der Kapillaren in den Blutkreislauf und werden dann, auf gleichem Weg der Diffusion durch andere Kapillarwände, verteilt auf die verschiedenen örtlichen Zwischenzellwasser anderer Gewebeorte.
Die weitere spezifische Verzögerungswirkung von Levemir, die Albuminbindung, ist sowohl in den Zwischenzellwassern, als auch im Blut wirksam.
Der besondere Faktor bei dieser Verzögerung ist die reversible Albuminbindung, die vom Levmirmolekül solange eingegangen wird, bis es entweder von Enzymen abgebaut oder von Insulinrezeptoren adaptiert wurde. Das Levemirmlekül ist relativ schwach an Albumin gebunden, wird, vermutlich mechanisch, abgestreift, bindet aber neu am nächsten erreichbaren Albumin an.
Biologisch wirkt es immer in den bindungsfreien Zeiten.
Gruß
Joa
Museum