[Atomi]

Kurze Frage: Weiß der Körper, dass extern zugeführtes Insulin in den nächsten 3 Stunden wirksam sein wird (und wieviel) wenn die Blutzuckerkonzentration nach Nahrungsaufnahme zunimmt?
Die Frage meine ich ehrlich!


Grüße, Atomi

[unknown]

Hallo Daniela,

Kurze Frage: Weiß der Körper, dass extern zugeführtes Insulin in den nächsten 3 Stunden wirksam sein wird (und wieviel) wenn die Blutzuckerkonzentration nach Nahrungsaufnahme zunimmt?
Die Frage meine ich ehrlich!


Grüße, Atomi

extern zugeführtes Insulin wirkt genaus lange bzw. kurz wir körpereinges Insulin im Blut. Was die Wirkduer von 3 Stunden oder X Stunden ausmacht ist die Resorption aus dem Subcutanen Depot.

Grüßle

Norbert

[Angela]

Hallo Daniela!
Bitte nicht böse sein, aber du erscheinst hier und kritisierst alles mögliche und widersprichst eigentlich allen. Wo hast du dein Wissen her, bzw. was bezweckst du damit?  Wir haben hier ein sehr gutes Verhältnis und verstehen uns sehr gut und ich möchte nicht das da jetzt irgendein Streit rauskommt. Ok? 

[Joerg Moeller]

Kurze Frage: Weiß der Körper, dass extern zugeführtes Insulin in den nächsten 3 Stunden wirksam sein wird (und wieviel) wenn die Blutzuckerkonzentration nach Nahrungsaufnahme zunimmt?

Das muß er nicht wissen; er registriert es durch die BZ-Höhe (und orientiert daran seine Alpha- und Betazellaktivität). Wie bereits erwähnt: befass dich mal mit SEA/DEA und bring das in Zusammenhang mit dem Hauptreiz für Insulinsekretion und dem Zusammenspiel Glukagon<->Insulin.

Tatsache ist, daß manche DM´ler ihre Remission durch strikte Therapie hinauszögern und andere sie durch ebenso strikte Maßnahmen gezielt verkürzen. (Kann z.B. Sinn machen, wenn die Insulin-Sekretion unvorhersagbar ist)

[Corinna]

Kurze Frage: Weiß der Körper, dass extern zugeführtes Insulin in den nächsten 3 Stunden wirksam sein wird (und wieviel) wenn die Blutzuckerkonzentration nach Nahrungsaufnahme zunimmt?
Die Frage meine ich ehrlich!


Grüße, Atomi

Also ich, mit meinem naiven Normal-Diabetiker-Wissen und logischen schlussfolgerungen, würde sagen:
der körper weiß nicht, dass das insulin noch drei oder x stunden wirkt. ich denke er nimmt das, was grad da ist, und wenn das maximum der wirkkurve erreicht ist, nimmt er halt grade diese menge, und wenn nach 3 stunden noch ein bisschen was wirkt, nimmt er eben diese menge. deswegen versucht man ja grade so zu spritzen und zu essen, dass das maximum der wirkkurve des insulins mit dem maximum der wirkkurve des essens zusammenfällt, so dass die beiden kurven annähernd gleich verlaufen.

aber naja, ich gebe darauf natürlich keine gewähr...

und ich muss angela ein bisschen recht geben. das forum hier war bis jetzt immer eine große hilfe, zu alltäglichen fragen, aber auch viele physische sachen habe ich hier besser verstanden, und zwar weil hier halt ein niveau ist, dass höher als bei den meisten schulungen ist, aber eben nicht ganz so hoch wie auf einem fachseminar "Diabetolgie unter besonderer berücksichtigung der immunbiologie", so dass man halt als normal-sterblicher noch gut mitkommt, wenn man sich ein bisschen für die sache interessiert... aber die letzten paar threads hab ich nur noch zur hälfte verstanden (habe mich aber auch nicht wirklich mit beschäftigt, weil das jetzt schon wieder zu tief in die materie für mich geht, will ja keine humanbiologin werden).. naja, und natürlich - ob jörg nun alle wirkzusammenhänge und so weiter weiß oder nicht - wird jörg, falls er das alles weiß, wohl nicht immer und überall  alles dabeischreiben, da ihn sonst wahrscheinlich eh keiner mehr wirklich versteht. so wie er bisher sachen erklärt hat, fand ichs echt gut, weil verständlich und mit sicherheit - wenn auch vielleicht oberflächlich (aber das kann ich nicht beurteilen) - richtig... naja, jedenfalls fände ich es schön, wenn wir dieses niveau halten könnten... wenn jemand das möchte können wir ja noch n neues unterboard eröffnen, wo dann solche tiefgründigen sachen diskutiert werden... also möchte hier jetzt auch keinem verbieten ein fachwort zu benutzen oder so, aber naja, im moment ist hier mehr ein streit am aufkeimen und so viel negatvie energie, und das finde ich n bissl schade...

hmm... so, das wars erst mal von mir...
Liebe Grüße,
Corinna

[Atomi]

Bin nicht böse und will ja auch keinen Streit, ich finde die Diskussion mit Jörg ziemlich anregend und lehrreich, daher auch meine ernstgemeinten Fragen. Aber wenn das unverständlich ist, dann macht es wirklich kaum einen Sinn und es wäre per PN wahrscheinlich weniger nervig für andere.
Ich versuche mir zu erklären woher der hohe Bolusbedarf vom Beitragsurheber kommt und da muss man vielleicht tiefer in die Materie gehen.

Da ich in diesem Forum nur Jörg als "Experten" und unknown (mir bekannt) auch als "Experten" kenne, mir versuche einen Reim drauf zu machen wieso der Bolusfaktor bei einem Typ I-Diabetiker in Remission soooo hoch ist, wirds in diesem Beitrag (hoffentlich nicht allzusehr) theoretisch bleiben .
Ich weiß nicht, was mich geritten hat so boshaft zu antworten , will mich dafür nun auch mal offiziell entschuldigen!!!

Also Jörg, Du meinst der BZ löst die Insulinproduktion aus, wenn nun noch nicht resorbiertes Insulin im Gewebe ist, kann es nicht auch sein, dass der BZ zwischenzeitlich ansteigt, eine Eigeninsulinausschüttung hervorruft, dann das externe Insulin hinzukommt und es zur Gegenregulation kommt (was ja durchaus sinnvoll ist)?
Somit würde ich schlussfolgern, dass die Insulinbildner weniger für den Basalbedarf haben, da Remission (nur ne Theorie, kann ja auch anders sein).
Könnte es sein, dass ein Zuviel an Insulin vorliegt und die Insulinrezeptoren kein Insulin (das Zuviel an Insulin meine ich) mehr wirken lassen?
Oder aber, was, in meinem Denken, auch möglich ist, es liegt eine Insulinpräparatspezifische Resistenz vor (habe ich auch schon gehabt und auch noch andere Diabetiker damit kennengelernt) und ein anderes Präparat würde wesentlich weniger Insulin zum Essen benötigen?
Oder die Sache mit den Insulinantikörpern, die Insulinwirkung würde verzögert werden, was nicht auffällt, weil ja kein Basisinsulin gespritzt wird und der Körper (die Insulinbildner) sich "zurücklehnen" und kein Insulin für die folgenden Stunden produzieren?

Wenn ich ganz falsch liege kann man mir das ruhig schreiben, hab damit kein Problem 

Also, keep cool und Grüße, Atomi

[Angela]

na is schon ok. Stimmt der Experte hier ist Jörg und ich muß dir ehrlich sagen, ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert.  Drum halt ich mich da lieber raus..... 

[Joerg Moeller]

ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert.  Drum halt ich mich da lieber raus..... 

Frag einfach, wenn du was nicht verstehst. Du weißt ja eh, daß ich es dann erkläre

[Joerg Moeller]

Also Jörg, Du meinst der BZ löst die Insulinproduktion aus,

Nein, aber er steigert sie. Ausgelöst wird sie zentralnervös und über Stimulation durch GLP-1. (Wenn der BZ sie auslösen würde hätten DM2er weit weniger Probleme (Stichwort 'Sekretionsstarre'))

wenn nun noch nicht resorbiertes Insulin im Gewebe ist, kann es nicht auch sein, dass der BZ zwischenzeitlich ansteigt, eine Eigeninsulinausschüttung hervorruft, dann das externe Insulin hinzukommt und es zur Gegenregulation kommt (was ja durchaus sinnvoll ist)?

Du übersiehst den von mir erwähnten SEA/DEA. Ist der korrekt, dann steigt der BZ auch pp nicht sonderlich stark an. Ist er nicht korrekt, dann wird es durchaus zu der von dir beschriebenen Kaskade kommen.
Allerdings gibt es dann ein weiteres Problem (dosisabhängig): Die Betas werden ihre Sekretion zwar einstellen, die Resorption des externen Insulins findet aber trotzdem statt. Dadurch wird zum einen die Leber ausgebremst und zum anderen die Glukagonsekretion. (was sich dann auch negativ auf die hepatische Glucoseausschüttung auswirkt)

Somit würde ich schlussfolgern, dass die Insulinbildner weniger für den Basalbedarf haben, da Remission (nur ne Theorie, kann ja auch anders sein).

Da liegt das Problem: ich würde das bestenfalls hypothetisch in Betracht ziehen. Ich würde ja auch nicht sagen daß Herr Meier zusammenbricht, wenn er einen Fernseher die Treppe runterträgt. (weil ich null Ahnung habe, wie stark und ausdauernd Herr Meier ist)

Könnte es sein, dass ein Zuviel an Insulin vorliegt und die Insulinrezeptoren kein Insulin (das Zuviel an Insulin meine ich) mehr wirken lassen?

Sicher: das nennt man Down-Regulation (Zuviele Rezeptoren in der Latenzphase). Bei den von Peter genutzten Boli würde mich das nicht wundern.

Oder aber, was, in meinem Denken, auch möglich ist, es liegt eine Insulinpräparatspezifische Resistenz vor (habe ich auch schon gehabt und auch noch andere Diabetiker damit kennengelernt) und ein anderes Präparat würde wesentlich weniger Insulin zum Essen benötigen?

Das halte ich für unwahrscheinlicher, würde es aber nicht ausschließen.

Oder die Sache mit den Insulinantikörpern, die Insulinwirkung würde verzögert werden,

Nein, sie würde ausbleiben. Damit Insulin biologisch am Rezeptor wirken kann muß es schon als Monomer binden. Und die IA verbinden die ja wieder zu Dimeren. Die bleiben also länger im Blut und sind so länger ein leichtes Ziel für die Glutathion-Insulin-Transhydrogenase. Und sind die Disulfid-Brücken erstmal gesprengt ist es bestenfalls noch ein Ex-Insulin, aber nicht mehr biologisch wirksam (außer für die Proteolyse)

[Angela]

ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert.  Drum halt ich mich da lieber raus..... 

Frag einfach, wenn du was nicht verstehst. Du weißt ja eh, daß ich es dann erkläre

Ich weiß, aber das klingt alles so kompliziert, da will ich gar nicht fragen, weil  warscheinlich verstehe ich die Hälfte eh nicht.....