Hauptinsulinausschüttung erfolgt durch die Rückkopplung über den BZ-Wert, wäre sonst bei Kaugummikauern ein echtes Problem, oder?
Zitat
wenn nun noch nicht resorbiertes Insulin im Gewebe ist, kann es nicht auch sein, dass der BZ zwischenzeitlich ansteigt, eine Eigeninsulinausschüttung hervorruft, dann das externe Insulin hinzukommt und es zur Gegenregulation kommt (was ja durchaus sinnvoll ist)?
Du übersiehst den von mir erwähnten SEA/DEA. Ist der korrekt, dann steigt der BZ auch pp nicht sonderlich stark an. Ist er nicht korrekt, dann wird es durchaus zu der von dir beschriebenen Kaskade kommen.
Wie findet man den optimalen SEA/DEA?
Ich würde ja auch nicht sagen daß Herr Meier zusammenbricht, wenn er einen Fernseher die Treppe runterträgt. (weil ich null Ahnung habe, wie stark und ausdauernd Herr Meier ist)
Bei Typ I-Diabetikern in der Remissionsphase sind nur noch ein geringer Teil der Beta-Zellen vorhanden, hätte Herr Meier nur noch ein Bein, würde er zusammenbrechen wenn er ein TV-Gerät die Treppe herunter tragen müsste..
Sicher: das nennt man Down-Regulation (Zuviele Rezeptoren in der Latenzphase). Bei den von Peter genutzten Boli würde mich das nicht wundern.
Wieso aber steigt er bei an sich wenigen KH dann so stark an, ist das mit einer Down-Regulation ohne Basisinsulin überhaupt möglich, was mein unknown dazu?
Oder aber, was, in meinem Denken, auch möglich ist, es liegt eine Insulinpräparatspezifische Resistenz vor (habe ich auch schon gehabt und auch noch andere Diabetiker damit kennengelernt) und ein anderes Präparat würde wesentlich weniger Insulin zum Essen benötigen?
Das halte ich für unwahrscheinlicher, würde es aber nicht ausschließen.
Des könnte auch die IAA/IAK hervorgerufen werden und ist nicht sooo selten.
Oder die Sache mit den Insulinantikörpern, die Insulinwirkung würde verzögert werden,
Nein, sie würde ausbleiben. Damit Insulin biologisch am Rezeptor wirken kann muß es schon als Monomer binden. Und die IA verbinden die ja wieder zu Dimeren. Die bleiben also länger im Blut und sind so länger ein leichtes Ziel für die Glutathion-Insulin-Transhydrogenase. Und sind die Disulfid-Brücken erstmal gesprengt ist es bestenfalls noch ein Ex-Insulin, aber nicht mehr biologisch wirksam (außer für die Proteolyse)
Könnte biochemisch korrekt sein, Fakt ist aber, dass z.B. meine Diabetologen (Endokrinologische Ambulanz einer Uniklinik) meinen es verzögere die Insulinwirkung, dasselbe kann man in einschlägiger Fachliteratur nachlesen.
Wie auch immer, ich hoffe wir werden den Grund bald erfahren
