Moin Jörg,
ich hab mir jetzt mal die von Dir verlinkten Seiten zu Gemüte geführt (besser zu führen versucht).
Nochmal Dank dafür.
Ich bin mir dann allerdings nicht schlüssig, dass es bei der wegen fehlender Insulinwirkung entstehenden
Resistenz nicht doch (auch) mit dem Aldosteron zusammenhängt.
> [
Aufstehphänomen (AP) und Insulinresistenz]
Darüber hatten wir ja schon mal geredet, aber ich hab jetzt nochmal genauer nachgeforscht.
Aldosteron hat damit rein gar nichts zu tun (ist nämlich ein Mineralcorticoid und kein Glucocorticoid).
Beim Herumgooglen fand ich noch so Hinweise auf die Verwandschaft von Aldosteron und Kortison, wie auch Wirkzusammenhänge auf gleiche Zellkernrezeptoren.
"Die Kortikosteroidhormone Aldosteron und Kortison sind wichtig bei vielen Regulationsvorgängen ..."
oder unter (dort ganz unten):
Renin, Aldosteron und so weiterNu ist Kortison ja für seine nachhaltige Insulinresistenzverursachung bei mangelhafter Insulinabdeckung bekannt.
Wie die zustande kommt, kann ich allerdings nix zu sagen.
Warum sollte dann fehlendes Insulin für das artverwandte Aldosteron nicht auch ...?
Noradrenalin stößt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) an und das dabei gebildete Angiotensin II erhöht die Insulinresistenz durch Abschwächung der Postrezeptor-Signaltransduktion.
(vereinfacht: AT II schwächt die Insulinwirkung in der Zelle ab, es werden dann pro Insulinmolekül weniger Glucosetransporter freigesetzt
Das hat die Auswirkung der AP-Resistenzentwicklung ohne Insulinabdeckung?
Nebenbei: das würde auch die BZ-Wirkung der Sartane erklären. Sartane sind ja Angiotensin II-Rezeptor-Blocker.
Die BZ-Wirkung von Sartanen besser von Telmisartan beruht angeblich auch oder insbesondere auf der Aktivierung des PPAR-gamma-Rezeptors der Zelle,
Aerztezeitung-TelmisartanTelmisartan und Verbesserung der Insulinresistenz
wodurch Telmisartan die glitazonanaloge Wirkung bringt.
Mal abgesehen davon, dass die Sartane als praktisch nebenwirkungsfrei beschrieben werden:
"...liegt ein nicht unwesentlicher Vorteil in der geringen Nebenwirkungsrate, die jener der Plazebogruppe entspricht" (=
Dein Link medmix.at),
verstehe ich dabei immer noch nicht, warum Glitazone bei Insulinsubstitution auf dem Index steht, Telmisartan aber nicht?
Natürlich könnte man eine ähnliche BZ-Wirkung auch für die ACE-Hemmer annehmen (ACE = Angiotensin-Converting-Enzym; das ermöglicht die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II).
Da funktioniert das aber nicht so gut, weil dann statt ACE in geringerem Umfang andere Enzyme diese Umwandlung vornehmen
Die Angiotensin II Blocker haben wohl einen merklichen Einfluss auf die Steigerung der Insulinsensivität, durch insbesondere die Verbesserung der Glucosetransportleistung, ähnlich wie die PPAR-gamma Rezeptoraktivatoren.
Forschungsprojekt:…Renin-Angiotensin-System und PPARs (letztes Seitendrittel)Bei dem von dir verlinkten Wirkzusammenhang (
DDZ (Bild2)), ist IMHO der Focus auf die vorstehenden Mechanismen gesetzt, eine kortisonartige nachgehende Resistenzentwicklung vom Aldosteron könnte einfach mangels Focussierung außen vor sein?
Auch zielt das Ganze auf das metabolische Syndrom ab, so dass ich es hinsichtlich des AP eher für tangential halte, da auch der Resistenzbegriff in eher anderem Zusammenhang steht. Resistenz ist halt ein Sammelbegriff für höchst unterschiedliche Sachverhalte.
Im Grunde ist es aber recht schnuppe, welche Chemie letztlich dazu führt, dass ein nicht mit Insulin gedeckeltes Aufstehphänomen zur Resistenz führt.
Wichtig ist, dass das AP mit Insulin gedeckelt wird. :bimmel:
Gruß
Joa
