Wenn ich den letzten hiesigen Artikel lesen habe ich nur eine FRAGE:
WER hat dies gegen gelesen? 
Archchancellor
Hallo,
sicherlich soll jemand eine Art Korrektur gelesen haben, allerdings möchte ich den Namen nicht nennen, dieser ist ersichtlich auf Seite 8. ganz unten. Es wird dort aber nur erwähnt, dass eine Medizinerin dort tausend "gefühlte" Fehler entfernt hat.
Auch wenn es so scheint, dass ich dieses "Werk" verfluche, es macht mich aber eher traurig.
Ein Mensch, der etwas sinnvolles beizutragen hat, sollte dies zwingend tun.
Aber dieser Mensch sollte nicht viele hunderttausend Euro ungeprüft ausgeben.
Vielleicht doch mal eine Leseprobe, welches ausdrücklich erlaubt wurde vom Autor, wenn das Werk und sein Name genannt wird.
Also das Werk heißt: Die Logik meines Diabetes, Seite 15.
Der Autor ist: Dr. med. Bernhard Teupe
(...)
Die Bauchspeicheldrüse kann diesen Mehrbedarf über viele Jahre, meistens sogar
Jahrzehnte decken, bis sie dem aus anderen Umständen stetig steigenden Mehrbedarf
nicht mehr nachkommen kann. Es kann dann zu einer Erschöpfung der ß-Zellen
kommen. Diese scheint aber sehr viele Jahre oder immer umkehrbar zu sein.
Manche sehen die Verhältnisse total umgekehrt: Am Anfang des Typ-2-Diabetes
stünde die Abgabestörung der Insulinabgabe aus den ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse.
Diese könne lange durch eine Insulinmehrproduktion ausgeglichen werden. Mit der
Erschöpfung der ß-Zellen entgleise der Blutzucker. Die dann einsetzende Stoffwechselentgleisung
und die höhere Insulinproduktion seien verantwortlich für die schlechte
Insulinwirksamkeit.
Andere sehen die Kombination beider Störungen als die Ursache an.
Früher glaubte man mehr daran, dass es sich um Fehler eines bestimmten Stoffwechselenzyms
handele, welches für die richtige Verwertung des Traubenzuckers verantwortlich
sei. Zum Beispiel käme dafür das Enzym „Muskel-Glykogen-Synthetase“ in
Frage, das den in die Muskulatur eingedrungenen Traubenzucker zur Stärke aufbaut.
Theoretisch könnte eine ausgeprägte Störung irgendeines an der Weiterverarbeitung
des Traubenzuckers beteiligten Enzyms zum Typ-2-Diabetes führen, insbesondere
wenn es im Stoffwechsel eine zentrale Rolle spielt. Selbst die Kombination verschiedener
Enzymdefekte bzw. unterschiedliche Ausprägung dieser Störungen sind im Bereich
des Möglichen. Bei bestimmten Stoffwechsel-Enzym-Varianten sprechen wir heute
jedoch von Sonderformen, zu denen die so genannten MODY-Diabetiker (s. unten)
gehören. Heute geht man eher davon aus dass es sich um Summeneffekte vieler
Enzyme und / oder mehr sogar übergeordneter Zellstreuungsvorgänge (z. B. der
„Transkription“) handeln müsste. Auch scheint die vermehrte Leberzuckerfreisetzung,
zumindest teilweise auch über eine vermehrte Glukagonproduktion, bei etlichen
Typ-2-Diabetikern eine wichtige Rolle zu spielen. Es werden auch noch andere Erklärungen
diskutiert, die entweder zeigen, wie verschiedenartig oder wie komplex die
Entstehung des Typ-2-Diabetes ist oder wie bruchstückhaft auch heute noch unser
Wissen über die anfängliche(n) Verursachung[skette(n)] ist. Vielleicht ist er auch nur
nach heutigen Begriffen in der Welt des stetigen übermäßigen Nahrungsangebotes,
über das wir ohne viel körperliche Anstrengung verfügen, zur Krankheit geworden,
aber über die Millionenjahre der Evolution ein Überlebensvorteil gewesen: Wer in
Zeiten des üppigen Angebotes mehr isst, als er braucht, kann in Mangelzeiten auf die
gespeicherte Energie zurückgreifen (siehe auch bei den Tieren: Bären vor dem Winterschlaf)
und hat nur so (Über-)Leben ermöglicht. Also: Was ist krank? Hat der Mensch
etwa seine „Kultur“ in wenigen Jahrzehnten gegen seine Millionen Jahre alte Genetik
entwickelt – und die kann sich so schnell nicht mitverändern?
Jedenfalls ist der Typ-2-Diabetes mellitus eine häufi ge, weltweit anwachsende Erscheinung,
bei der typischerweise neben der Insulinresistenz an den peripheren Insulinzielgeweben
gleichzeitig eine langsamere und geringere Insulinabgabe während der
frühen Phase der Insulinantwort vorliegt – ob nun „Henne“ oder „Ei“ oder beide
am Anfang stehen. Und dies scheint genetisch breit abgesichert zu sein, denn Übergewichtigte
unterscheiden sich von Schlanken in mehr als 100 Genen! In den kaum
noch isoliert lebenden Naturvölkern (Indianer, vorderasiatische Nomadenstämme,
australische Aborigines, Mauritaner) hat die Coca-Colanisierung“ zu einer breiten
Diabetes-Typ-2-Epidemie geführt. Er tritt bei uns familiär gehäuft auf, 80-jährige
haben ihn mit 25-%iger Wahrscheinlichkeit und für den Ausbruch und den Zeitpunkt
der ersten Blutzuckererhöhungen der Typ-2-Diabeteserkrankung sind Bewegungsmangel
und Überernährung wesentlich begünstigende Faktoren.
Seite 15.
(...)
Bitte beachten, dies ist eine Faksimile-Abschrift, mit allen Fehlern.
