Das muss noch sein.... 
Hier die Stelle, an der sich beim ersten Link bei mir Verwirrung einstellte... 
Vor einer antihypertensiven Therapie ist es nützlich, den intraglomerulären Druck und die erhöhte glomeruläre Permeabilität über die Proteinurie abzuschätzen, da sie für das weitere Fortschreiten der glomerulären Schädigung mit verantwortlich sind.
Proteinurie (also Eiweiß oim Urin) gibt es, wenn a) der Druck im Nierenkörperchen erhöht ist und b) die Durchlässigkeit (Permeabilität) für Eiweiß erhöht. Beides selbst läßt sich schlecht messen... aber die Auswirkung, sprich die Eiweißausscheidung.
Die Sache hat nur den kleinen Schönheitsfehler, dass auch Mikroalbumin erst dann aussagekräftig erhöht ist, wenn schon eine Grundschädigung besteht.
Die niere braucht zwingend intern einen gleichmäßigen Blutdruck im Nierenkörperchen und regelt den Druck unabhängig vom äußeren Blutdruck. Dieser Effekt (Bayliss-Effekt) kann infolge diabetischer Neuropathie geschädigt werden, so dass die Nierenkörperchen permanent einem überhöhten Druck ausgesetzt sind. Das ist der in dem Zitat erwähnte intraglomeruläre Druck. Öffnet man jetzt das Vas efferens, also das vom Nierenkörperchen wegführende Gefäß, wird dieser Druck reduziert... wie beim Staudamm, bei dem man die Abflüsse öffnet, um den Druck auf die Staumauer zu mildern.
Normalerweise wirken ACE-Hemmer derart, dass sie nur erhöhten Blutdruck senken, aber niedrigen nicht weiter absenken. Es reagiert aber jeder verschieden. Und es gibt verschiedene ACE-Hemmer und auch verschiedene Wirkstoffgruppen, die alle das entsprechende hormonelle Regelsystem (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) betreffen
ACE-Hemmer: AngiotensinConvertingEnzym-Hemmer,
AT1-Blocker: Angiotensin-Blocker,
Renin-Hemmer: ....
Eines davon verträgt man meist problemlos... es kann nur dauern, das zu finden
Grüße
Anja
Museum